结石的病因与病机

泌尿系结石病因是错综复杂的，造成该疾病的因素往往不是单一的，与自然环境、社会条件、全身性代谢紊乱及泌尿系统本身的疾患有密切关系。

1．全身因素

全身因素如一些代谢性疾病能引起钙、磷等代谢及酸碱平衡紊乱，从而引起尿液中晶体成分增加处于过饱和状态而析出结晶。

高血钙与高尿钙

甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)

甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌，可至甲状旁腺激素分泌增加，导致骨细胞裂解增加，使血钙增加，同时促进肠钙吸收，使尿磷排出增加。血钙增加，尿中排出钙亦增加，易形成含钙结石。

维生素D中毒及代谢紊乱

维生素D能促进肠道钙的吸收，长期服用维生素D可导致高血钙及高尿钙症，促使肾钙化或肾结石的形成。儿童病人中可见到一种原发性高血钙症，就是一种维生素D代谢紊乱。

◎ 长期服用维生素D可导致高血钙及高尿钙症，促使肾钙化或肾结石的形成。

髓质海绵肾

据资料统计约有50％髓质海绵肾患者合并高钙尿。中年多发病，男多于女，约65％的病人合并尿结石。

特发性高尿钙

据资料统计约70％～80％泌尿系结石病因不明，其中约60％有特发性高尿钙，临床上以吸收性高尿钙引起的肾结石较为常见。

长期卧床

骨折或截瘫病人长期卧床常引起骨质脱钙，使尿钙增高，同时由于长期卧床不利于尿液引流，尿液滞留，并发感染容易形成结石。此外，骨髓肿瘤、甲亢、柯兴综合症等均可造成高血钙和高尿钙促进尿石形成。

黄嘌呤及胱氨酸、尿酸代谢异常

黄嘌呤尿

黄嘌呤尿是一种常染色体隐性遗传的嘌呤代谢紊乱。黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下变为尿酸，当体内黄嘌呤氧化酶缺少或活性减低时黄嘌呤不能转化为尿酸，从而使血内及尿内黄嘌呤及次黄嘌呤增加，以致形成黄嘌呤结石。

胱氡酸尿

在胱氨酸代谢异常时体内蛋白质分解成胱氨酸后不能再继续分解致血中胱氨酸增加、尿中胱氨酸增多，在肾对胱氨酸重吸收不良时，形成胱氨酸尿，进而可形成胱氨酸结石，占所有肾结石的1％～3％。

高尿酸尿

在体内嘌呤代谢紊乱时，可形成高尿酸血症、痛风、高尿酸尿症，据统计12％～17％痛风病人有排出尿酸结石的病史。

晶体聚合抑制物质的影响

实验证明，镁离子、枸橼酸、焦磷酸盐、尿素等能使尿内钙呈过饱和状态，阻止钙的沉积。

尿的酸碱度对解释形成的影响

不同结晶物质由于尿酸碱度的变化，其溶解度亦不同，尿酸盐结晶、草酸盐结晶、磺胺结晶等，在酸性尿中溶解度降低，在碱性尿中溶解度增加：相反，磷酸盐结晶、碳酸盐结晶等在酸性尿中溶解度增加，在碱性尿中溶解度降低。

营养因素

随着人们生活水平的提高，下尿路结石的发病率逐渐下降，上尿路结石的发病率逐渐增加。上尿路结石与营养过剩有关系，结石成分多为草酸钙和磷酸钙。注意饮食调节，便可预防结石形成和复发。

药物因素

有的药物在体内代谢后，其代谢产物经肾脏排出时，溶解度降低，结晶析出而形成结石。如磺胺类药物的代谢产物、乙酰衍化物，由肾脏排出时，在酸性尿中溶解度低，其结晶易析出而形成结石。

◎ 药物在体内代谢后，其代谢产物经肾脏排出时，溶解度降低，结晶析出而形成结石。

据报道，服用毗醇羟乙酯可导致代谢性肾结石，此药是一种冠状动脉扩张剂，其主要成分为乙醛酸和维生素B6，前者可降低心肌氧耗量，后者预防乙醛酸在体内生成过多草酸。

2．局部因素

尿滞留

各种原因引起的尿流不畅或梗阻，均可引起尿滞留，在尿生化异常、酸碱度改变、并发感染的情况下使尿晶体沉淀可导致结石形成。

机械性梗阻、肾盂输尿管交界处狭窄引起肾积水，尿道开口狭窄、前列腺肥大等形成尿潴留。

感染

在感染的基础上，无论细菌或脓块均可作为结石的核，有利晶体和胶体物质的沉积而形成结石。

异物

尿路中的异物可成为结石形成的核心，尿中晶体物质逐渐沉着而形成结石。一般为患者或他人经尿道放入膀胱的异物，常见：发卡、塑料丝、草茎、丝绒结等。

其他因素

种族、遗传、职业、年龄、地理等因素对泌尿系结石发病率都有一定的关系，这里不再赘述。